Демпинг-реакция — это стрессовое состояние, при котором происходит активация симпатоадреналовой системы. При достаточной компенсации демпинг-реакция протекает по типу симпатоадреналового кризиса с повышением уровня адреналина и норадреналина в крови и их возросшей секрецией. У больных с тяжелой степенью демпинг-синдрома ответ симпатической системы менее выразителен, что свидетельствует об истощении функциональных возможностей коры надпочечников.

При выраженной недостаточности надпочечников демпинг-реакция протекает по ваготоническому типу со снижением уровня катехоламинов и 17-ОКС в плазме. Считают, что ухудшение кровоснабжения почек при демпинг-реакции включает ренин-ангиотензиновую систему, что приводит к повышению артериального давления.
Основную роль в развитии демпинг-реакции играет серотонин. Определено высокое содержание серотонина в энтерохромаффинных клетках тонкой кишки, из которых он высвобождается при ее растяжении или при раздражении слизистой оболочки гипертоническим раствором. Доказано, что в развитии демпинг-реакции принимают участие многие гуморально-активные вещества, в том числе кининовая система, что приводит к высвобождению свободного кинина под влиянием гиперосмолярного содержания и растяжения кишечника.

Главными причинами развития демпинг-синдрома после резекции желудка является вегетативно-эндокринные расстройства, которые проявлялись еще до операции у многих больных, особенно с язвенной болезнью двендцатиперстной кишки, потеря резервуарной функции желудка и нарушение желудочного пищеварения, нарушение функции пилорического механизма, который обеспечивает ритмичное продвижение пищи по кишечнику, новые анатомо-физиологические взаимоотношения органов желудочно-кишечного тракта, особенно при модификациях по Бильрот II, приводящих к изменению функций гепато-панкреато-дуодеанальной системы и нарушения гомеостаза в тонкой кишке; расстройства переваривания и всасывания пищи и изменения метаболизма; прогрессирование существовавших до операции или возникших после нее патологических процессов (гастрит, дуоденит, эюнит, панкреатит, атрофия надпочечников и др.).

Таким образом, изменения моторики кишечника и процесса всасывания приводят к нарушению общего гомеостаза. Быстрая эвакуация из культи желудка в пустую кишку, повышение моторики кишечника и изменения функции гепато-панкреато-дуоденальной системы обуславливают десинхронизацию поступления в пустую кишку пищи и пищеварительных соков. Следствием этого является нарушение переваривания и всасывания пищи, изменение обмена (углеводного, белкового, жирового), развитие истощения и анемии. Сочетание различных патогенетических механизмов определяет степень поражения и продолжительность нарушения функций различных систем организма у больных, страдающих демпинг-синдром.
Лечение демпинг-синдрома комплексное. Назначают высококалорийную диету с ограничением углеводов, которые легко всасываются и измельченный прием пищи. С целью торможения эвакуации пищи из желудка и моторики кишечника назначают атропин внутрь или ганглиоблокаторы .

При явлениях внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы назначают панкреатические и желудочно-ферментные препараты. Применяют также общеукрепляющую терапию (парентеральное введение витаминов, гемотрансфузии) и седативные средства. В тяжелых резистентных к консервативной терапии случаях проводят реконструктивные операции.